笔下文学

第52章 癫痫发现原因以及紧急治疗方法和注意事项（第3页）

2。手部自动症：患者双手会有一些无目的的动作，如摸索、搓手、解纽扣、拉衣服等。

3。行走自动症：患者突然站起来，开始无目的地行走，甚至奔跑，但行走路线往往是不规则的，可撞到周围的物体，对周围环境没有正常的感知。

4。言语自动症：患者会发出一些简单的声音，如哼哼声、呼喊名字等，或者说出一些无意义的词语、短语，甚至是唱歌等。

复杂部分性发作持续时间一般为1-3分钟，发作后患者对发作过程不能完全回忆，常伴有意识模糊、头痛、嗜睡等发作后状态。

三、癫痫持续状态

癫痫持续状态是一种严重的癫痫发作形式，是指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或发作持续30分钟以上不自行停止。癫痫持续状态可分为全面性发作持续状态和部分性发作持续状态，其中全面性强直-阵挛发作持续状态最为危险。

在全面性强直-阵挛发作持续状态时，患者持续处于强直-阵挛发作状态，肌肉持续强烈收缩和抖动，可导致严重的代谢紊乱，如高热、酸中毒、低血糖、电解质紊乱等。长时间的发作会引起脑缺氧、脑水肿，进一步加重脑损害，可导致患者昏迷、呼吸循环衰竭，甚至死亡。患者在发作过程中还可能出现心律失常、肺部感染等并发症。部分性发作持续状态也可导致局部脑功能受损，如长时间的局灶性运动性发作持续状态可引起肢体瘫痪（Todd麻痹）等。

总之，癫痫发作症状多样，不同类型的发作有其各自的特点，准确识别这些症状对于癫痫的诊断、治疗和患者的护理都至关重要。了解癫痫发作的症状可以帮助患者家属和周围人在发作时采取正确的急救措施，减少发作对患者造成的伤害。同时，医生也可以根据发作症状来判断癫痫的类型和定位病灶，制定合理的治疗方案。

癫痫全面性发作是大脑神经元异常同步放电导致的，涉及双侧大脑半球。主要发病原因如下：

遗传因素

-许多癫痫综合征与遗传有关。例如，儿童失神癫痫具有明显的遗传倾向，相关基因的突变会使神经元的兴奋性和抑制性平衡被打破。正常情况下，大脑内的兴奋性神经递质（如谷氨酸）和抑制性神经递质（如γ-氨基丁酸）相互作用，维持神经元的正常活动。而这些基因异常可能影响神经递质的合成、释放、摄取或代谢过程。像某些基因缺陷会导致γ-氨基丁酸受体功能下降，使抑制作用减弱，大脑神经元更容易产生同步异常放电，从而引发全面性癫痫发作。

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脑部结构异常

-先天性脑部发育异常：在胚胎发育过程中，如果出现问题，就可能导致大脑结构异常。如无脑回畸形，这种情况下大脑皮质的分层和折叠出现障碍，神经元的正常迁移和组织构建受到影响。神经元不能形成正常的神经环路，使得神经电活动容易紊乱，进而增加全面性发作的风险。

-脑肿瘤：无论是良性还是恶性脑肿瘤，都会占据大脑空间，压迫周围组织。肿瘤周围的脑组织会出现水肿、缺血、缺氧等情况。例如，胶质细胞瘤周围的神经元会因为血供改变、代谢废物堆积等因素，导致细胞膜稳定性下降，离子通道功能异常，从而引起神经元异常放电，引发全面性发作。

-脑血管疾病：脑血管畸形是引起癫痫全面性发作的一个因素。当脑血管畸形时，如动静脉畸形，血液分流会导致周围脑组织灌注不足，局部脑组织缺氧。同时，畸形血管破裂出血会引起脑部炎症反应，刺激神经元，使神经元的兴奋性增加，最终导致大脑神经元异常放电。

脑部感染

-脑炎：病毒、细菌、真菌等病原体感染大脑实质引起脑炎。例如，单纯疱疹病毒脑炎，病毒入侵大脑后，会在神经元内复制并扩散，直接损伤神经元。同时，机体的免疫反应会释放炎症介质，这些炎症介质会干扰神经元的正常功能，改变神经细胞膜的电位，使神经元更容易产生异常放电，引发全面性发作。

-脑膜炎：主要是感染引起的软脑膜炎症。炎症可以扩散到大脑皮质，引起大脑皮质神经元的炎症反应。如结核性脑膜炎，结核菌在脑膜上形成结核结节，炎症渗出物会刺激大脑皮质，使神经元的兴奋性增高，导致癫痫全面性发作。

代谢紊乱

-低血糖：大脑正常运转需要足够的能量供应，葡萄糖是大脑的主要能量来源。当血糖过低时，大脑神经元的能量代谢受到影响。神经元的细胞膜功能依赖于能量来维持离子泵的正常运转，低血糖会导致离子泵功能障碍，如钠-钾泵不能正常工作，使细胞内外离子浓度失衡，神经元细胞膜电位发生改变，从而引发异常放电，导致全面性癫痫发作。

-低血钙：钙在神经元的兴奋性调节中起着关键作用。当血钙水平过低时，细胞膜的稳定性下降。因为钙可以抑制神经元的兴奋性，低血钙会使神经元的兴奋性增加。例如，甲状旁腺功能减退患者，由于甲状旁腺激素分泌不足，血钙降低，会增加癫痫全面性发作的可能性。

-尿毒症：尿毒症患者体内的代谢废物不能有效排出，会在体内蓄积。这些毒素会影响大脑的代谢环境，干扰神经元的正常功能。例如，尿素、肌酐等毒素会改变神经细胞膜的通透性，影响神经递质的代谢，进而引发大脑神经元异常放电，导致癫痫全面性发作。

脑部结构异常引发癫痫全面性发作主要涉及大脑正常生理功能的破坏，使神经元的电活动失去正常的调控，从而产生异常同步放电。

先天性脑部发育异常

-神经元迁移异常：在大脑发育过程中，神经元需要从神经生发区迁移到它们在大脑皮质中的特定位置，以形成正常的神经网络。如果出现神经元迁移障碍，如无脑回畸形或多脑回畸形，神经元就不能正确地排列和连接。这会导致神经环路的异常，使兴奋信号不能被正常地传递和抑制。例如，在正常大脑中，从额叶皮质发出的抑制性神经纤维可以调节颞叶皮质神经元的活动，但在神经元迁移异常的情况下，这些纤维可能无法正确投射，使得颞叶神经元容易过度兴奋，进而引发大脑双侧半球的神经元同步异常放电，导致癫痫全面性发作。

-皮质发育不良：大脑皮质的正常分层和细胞构筑对于神经信号的处理至关重要。当皮质发育不良时，皮质中的神经元形态、大小和分布可能出现异常。比如，在局灶性皮质发育不良中，存在异常的神经元类型，如巨大神经元或形态怪异的神经元。这些异常神经元可能具有异常的电生理特性，它们的细胞膜上离子通道的表达或功能可能与正常神经元不同。这种差异会导致神经元的兴奋性和自发性放电频率改变，容易产生异常的电活动，并通过异常的神经连接扩散到双侧大脑半球，引起全面性发作。

脑肿瘤

-机械压迫和血供改变：脑肿瘤在生长过程中会对周围脑组织产生机械压迫。这种压迫会导致周围神经元变形，破坏其正常的细胞结构。同时，肿瘤会影响局部的血液循环，造成肿瘤周围组织缺血、缺氧。例如，当肿瘤压迫脑血管时，血管狭窄，血液供应减少，神经元无法获得足够的氧气和营养物质。缺氧会使神经元的能量代谢从有氧代谢转变为无氧代谢，产生大量乳酸，导致细胞内酸中毒。酸中毒会影响神经元细胞膜上的离子通道，如使钠-钾离子通道的活性改变，细胞内外离子浓度失衡，引起神经元去极化，增加神经元的兴奋性。当这些异常兴奋的神经元达到一定数量，并通过神经纤维或神经递质相互影响时，就可能引发双侧大脑半球的神经元同步放电，导致癫痫全面性发作。

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-肿瘤分泌物质的影响：某些脑肿瘤会分泌一些生物活性物质，如肿瘤相关的生长因子或神经递质类似物。这些物质可以直接作用于神经元，改变它们的生理状态。例如，一些神经胶质瘤会分泌谷氨酸，谷氨酸是大脑中主要的兴奋性神经递质。过量的谷氨酸会过度刺激神经元上的谷氨酸受体，导致大量的钠离子和钙离子内流，使神经元持续去极化，兴奋性持续增高。这种异常兴奋状态可以在大脑内扩散，引起双侧大脑半球的神经元同步异常放电，引发癫痫全面性发作。

脑血管疾病

-缺血缺氧：脑血管疾病如脑梗死或短暂性脑缺血发作会导致局部脑组织缺血缺氧。在缺血缺氧的早期，神经元会出现能量代谢障碍，如线粒体功能受损，ATP生成减少。ATP减少会使钠-钾离子泵功能障碍，导致细胞内钠离子堆积，神经元去极化。同时，缺氧会使神经元内的钙离子超载，因为钙离子通道在缺氧时可能异常开放，而且细胞内的钙泵也不能正常工作将钙离子排出。钙离子超载会激活一系列的酶，如蛋白酶、磷脂酶等，这些酶会破坏神经元的细胞膜和细胞骨架，使神经元的兴奋性和自发性放电增加。当这些异常兴奋的神经元通过神经纤维和神经递质与其他脑区的神经元相互作用时，就可能引发双侧大脑半球的神经元同步异常放电，导致癫痫全面性发作。

-出血后的炎症反应：脑血管破裂出血后，血液中的成分如血红蛋白、铁离子等会引发炎症反应。这些物质会激活小胶质细胞和星形胶质细胞，它们会释放大量的炎症介质，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α等。炎症介质会改变神经元细胞膜的性质，使神经元的兴奋性增加。同时，出血后的脑组织修复过程中会形成瘢痕组织，瘢痕组织中的神经纤维可能会出现异常连接，形成异常的神经环路。这些异常环路会导致神经电活动的紊乱，容易引发双侧大脑半球的神经元同步异常放电，导致癫痫全面性发作。

癫痫持续状态：持续时间相关的深入解析

一、癫痫持续状态的定义与时间界定

癫痫持续状态（statusepilepticus，SE）是一种严重的癫痫发作类型，其经典定义为癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或发作持续30分钟以上不自行停止。这一定义中的时间因素至关重要，30分钟的界限是基于对癫痫发作严重程度和潜在危害的长期临床观察与研究得出的。

从生理学角度来看，癫痫发作是大脑神经元异常放电的结果。当这种异常放电持续时间过长，就会对大脑产生一系列不良影响。在正常情况下，大脑具有复杂的自我调节机制来维持神经元的稳定活动。然而，一旦癫痫发作超过一定时间，这些调节机制就会被破坏，进而引发一系列连锁反应，导致脑功能的严重损害。

二、不同类型癫痫持续状态的持续时间特点